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Publicado por : Francisco PJ

El lupus eritematoso sistémico o LES es una enfermedad autoinmunitaria, lo que significa que hay un problema con la respuesta del sistema inmunitario normal del cuerpo. Normalmente, el sistema inmunitario ayuda a proteger el cuerpo de sustancias dañinas u organismos patógenos, pero en los pacientes con una enfermedad autoinmunitaria, el sistema inmunitario no puede establecer la diferencia entre las sustancias dañinas y nuestras propias células. El resultado es una respuesta inmunitaria hiperactiva que ataca a las células y tejido propios sanos. Esto lleva a una inflamación crónica (prolongada).

Una de las características bien conocidas del lupus es la sensibilidad a la luz solar. En el lupus aparece un eritema (enrojecimiento de la piel) malar (en la zona de los carrillos) y en otras zonas expuestas a la luz solar, como la zona del escote.
No hay duda de que la luz solar (más específicamente la luz UVA o ultravioleta) tiene un efecto importante de activación de la enfermedad. Muchos pacientes se dan cuenta de que sus erupciones, así como los dolores musculares y otros síntomas, empeoran después de un período de tiempo tomando el sol. Para evitar esto, se pueden utilizar cremas protectoras con filtros UVA.


Vale, ya sabemos que la luz lo empeora, pero...¿Por qué?

La luz ultravioleta puede actuar como desencadenante de la mayor parte de las formas de LEC. La irradiación de células epiteliales origina el desplazamiento de antígenos nucleares e intracitoplasmáticos a la membrana, permitiendo la unión de anticuerpos. La fijación de anticuerpos como los anti-SSA, anti-SSB, o anti-RNP a la membrana celular desencadena una cascada de activación del sistema inmune, que ataca a los tejidos propios (en este caso la piel) originando la aparición de las lesiones cutáneas de LEC.

Aparte de esto, se han descrito numerosos cambios en los queratinocitos irradiados con luz ultravioleta. Se induce la aparición de moléculas de adhesión como la ICAM-1 y la producción de diversas citoquinas. Se han observado también elevaciones de PGE-2 e IL-10. La inducción de apoptósis es fácilmente visible. También se induce la aparición de moléculas de adhesión en vénulas post-capilares, facilitando la entrada de linfocitos en la piel. Existen polimorfismos genéticos que son afectados por las citoquinas pro inflamatorias inducidas por la luz UV. En concreto, el polimorfismo del gen del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) puede ser importante en algunos pacientes con fotosensibilidad y LCSA

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